5 cơ chế tác dụng của kháng sinh - Bestpharmacyworld

5 cơ chế tác dụng của kháng sinh

Tin Tức Sức Khỏe

Vi khuẩn muốn phát triển được thì phải phát triển theo pha log. Nhìn chung, ức chế quá trình phát triển của vi khuẩn thì sẽ diệt được vi khuẩn. (khi này hệ thống bảo vệ của cơ thể sẽ làm nhiệm vụ tiêu diệt)

* 5 CƠ CHẾ CHÍNH LÀ:
– Ức chế tổng hợp vách tế bào:

Penicillin, glycopeptid (vancomycin), polypeptid (bacitracin), fosfomycin. Vách tế bào vi khuẩn cấu tạo chủ yếu từ peptidoglycan, đảm bảo tính bền vững của tế bào. Thuốc ức chế tổng hợp peptidoglycan ở các giai đoạn khác nhau => màng tế bào trong bị lộ và thoát chất ra ngoài => Vi khuẩn chết. Do đó, đây là loại kháng sinh diệt khuẩn. Tác dụng tốt trên VK Gram + (Gram âm có lớp phospholipid bao ngoài nên tác dụng kém hơn).
– Các beta-lactam: acyl hóa các enzym D-analin transpeptidase, ức chế giai đoạn cuối của quá trình tổng hợp vách tế bào VK (giai đoạn tạo liên kết đôi giữa các peptidoglycan).
– Vancomycin gắn vào D-ala-D-ala tận cùng của peptapeptid mới hình thành trong chuỗi peptidoglycan, ức chế phản ứng transglycosylase, ngăn cản tạo lưới peptidoglycan. (vi khuẩn kháng bằng cách thay D-ala-D-ala thành D-ala-D-lactat).

– Ức chế tổng hợp protein:

AG, tetracyclines, macrolid, licosamid, phenicol Tác động lên ribosom – là nơi tổng hợp protein của tế bào vi khuẩn, ngăn tổng hợp protein.
Gắn lên tiểu thể 30S có tác dụng kìm khuẩn: Tetracyclin (ức chế tiếp nhận aminoacyl – t-ARN, không cho gắn tiếp acid amin)
Gắn lên tiểu thể 50S có tác dụng kìm khuẩn: Cloramphenicol (ức chế hình thành liên kết peptid, acid amin không gắn được vào chuỗi), macrolid, lincosamid (ngăn chuyển vị => ngăn không cho gắn tiếp acid amin vào mạch)

Gắn lên 30S có tác dụng diệt khuẩn: AG, spectinomycin, không chỉ ngừng sản xuất mà còn làm sai lệch tổng hợp protein => protein độc=> chết vi khuẩn (chú ý có khi đột biến còn tạo ra chủng kháng kháng
sinh).

– Ức chế tổng hợp acid nhân: Rifampicin, quinolon.

Có hai cách ức chế tổng hợp acid nhân thường thấy là:
+ Ức chế tổng hợp ADN ginase: làm chuỗi ADN không mở xoắn /đóng xoắn được => không sao chép được. => kháng sinh diệt khuẩn.
(Quinolon)
+ Ức chế enzym ARN polymerase phụ thuộc ADN, không phiên mã được => kháng sinh diệt khuẩn. (rifampicin).


– Ức chế chuyển hóa: Co-trimoxazol

+ Ức chế tổng hợp acid folic, là một acid cần thiết trong quá trình chuyển hóa của vi khuẩn. Co-trimoxazol là hỗn hợp 2 chất: Sulfamethoxazol (ức chế giai đoạn I), trimethoprim (ức chế giai đoạn II quá trình tồng hợp a.folic).
Nếu sử dụng đơn độc từng chất chỉ gây
tác dụng kìm khuẩn nhưng khi phối hợp, làm ngừng cả 2 giai đoạn liên tiếp của quá trình tổng hợp acid folic => thiếu hụt acid folic trầm trọng => vi khuẩn chết => tác dụng diệt khuẩn.

– Thay đổi tính thấm của màng tế bào:

Polypeptid (amphotericin), polymycin,kháng sinh chống nấm. Làm thay đổi tính thấm của màng, khiến các ion thoát ra ngoài gây rối loạnchức năng nghiêm trọng => Tác dụng kìm khuẩn.

Không có phản hồi

Trả lời

Email của bạn sẽ không được hiển thị công khai. Các trường bắt buộc được đánh dấu *

Tin Tức Sức Khỏe
Hướng dẫn xử trí ADR

Contents1 Các ADR nhẹ có thể tự khỏi. Bên cạnh đó chúng ta cần theo dõi thật kĩ các tác dụng không mong muốn và điều trị triệu chứng. Thay thuốc khác nếu các tác dụng không mong muốn ở mức độ nặng. Ngừng thuốc nếu hoạt độ transaminase tăng …

Tin Tức Sức Khỏe
Liều lượng và cách dùng thuốc lamivudin

Contents1 Phải phối hợp lamivudin với các thuốc kháng retrovirus khác theo các phác đồ trong hướng dẫn quản lý, điều trị và chăm sóc HIV/AIDS năm 2015 của Bộ Y Tế.1.1 * Điều trị HIV:1.2 * Điều trị dự phòng sau phơi nhiễm với HIV: Phải phối hợp lamivudin …

Những điều cần lưu ý đối với thuốc lamivudin
Tin Tức Sức Khỏe
Những điều cần lưu ý đối với thuốc lamivudin

Contents1 – Nhiễm toan chuyển hóa lactic: Nhiễm toan chuyển hóa lactic và chứng gan to mức độ nặng, thoái hóa mỡ gan (đôi khi gây tử vong) đã được báo cáo ở bệnh nhân sử dụng thuốc NRTI, bao gồm cả lamivudin. 1.1 – Hội chứng viêm phục hồi …