Bệnh sốt rét

– 4 loại Plasmodium gây bệnh: P.falcifarum, P.vivax, P.ovale, P.malariae 

– Thường gặp P.vivax và P.ovale
– Lưu ý:  P.falcifarum: sốt rét ác tính, biến chứng, kháng thuốc.

* P.falcifarum:

– Giải phóng từ tế bào gan: khoảng 30k (các loài khác khoảng 10-30)
– Tấn công hồng cầu non (các loài khác thì không)
– Tấn công tất cả các giai đoạn => mật độ hồng cầu nhiễm KST luôn cao hơn rất nhiều
– Làm thay đổi cấu trúc kháng thể trên bề mặt hồng cầu => tắc mạch, HC trung tâm tránh được đáp ứng miễn dịch => di chuyển đến cơ quan quan trọng.

* Chu kỳ phát triển của KST sốt rét:

– Giai đoạn ở gan:
+ Giai đoạn tiền HC: Sau khi muỗi đốt người, thoa trùng vào mạch máu, lưu thông trong máu. Sau 30’, thoa trùng vào gan và phát triển trong tế bào gan thành thể phân liệt (10-14 ngày). Sau đó chúng phá vỡ tế bào
gan và giải phóng ra các mảnh trùng.
+ Với P.falciparum, tất cả các mảnh trùng đều vào máu và phát
triển ở đó
+ Với P.ovale và P.vivax thì chúng còn phát triển thành thể ngủ. Các thể ngủ phát triển từng đợt thành thể phân liệt, vỡ ra và giải phóng các mảnh trùng vào máu và tạo ra những cơn tái phát xa.
– Giai đoạn ở máu:
+ Các mảnh trùng ở gan xâm nhập vào các hồng cầu, lúc đầu là thể tư dưỡng, rồi phát triển thành phân liệt non, phân liệt già. Thể phân liệt già sẽ phá vỡ HC và giải phóng ra những mảnh trùng. Lúc này tương
ứng với cơn sốt trên lâm sàng.
+ Hầu hết các mảnh trùng quay trở lại ký sinh trong các HC mới, một số biệt hóa thành thể hữu giới là thể giao tử đực và giao tử cái.

* Đích tác dụng của các thuốc điều trị sốt rét:

– Tác dụng lên thể ngoài HC (5-16 ngày ở gan): để dự phòng, tránh tái phát.
– Tác dụng lên thể trong HC: để điều trị triệu chứng, dự phòng (dùng 4 tuần sau
khi ra khỏi vùng dịch tễ).
– Tác dụng lên thể giao tử: để tránh lây nhiễm.