Đặc tính chính của tiểu cầu

Khả năng ngưng tập (aggregation) của tiếu cầu:Tiểu cầu có khả năng kết dính lẫn nhau tạo nên các kết chụm tiếu cầu gọi là hiện tượng ngưng tập tiểu cầu. Đây là một khá nãng rất đặc biệt của tiểu cầu, thông qua hiện tượng này mà tiểu cầu thực hiện chức năng của mình.

a) Một số chất có thể gây ngưng tập tiểu cầu :

– Có nhiều chất có khá năng gây ngưng tập tiểu cầu, như ADP; thrombin, adrenalin, serotonin, acid arachidonic, thromboxan A-), collagen, ristocetin… Các chất này được gọi là “chất kích hoạt” tiểu cầu.

– Ngoài ra còn có một sô’ chất khác nữa như : một số men hoà tan, phưc hợp kháng nguyên – kháng thể, acid béo bão hoà có gốc R dậi, acid unc, một số các vi khuẩn và virus, các viên bi thuỷ tinh..

b) Cơ chế gây ngưng tập tiểu cẩu:

– ADP gây ra ngưng tập tiểu cầu theo cơ chế sau:
+ Bình thường các tiểu cầu không ngưng tập là phải có nâng lượng, năng lượng được tạo ra là do sự thoái hoá ATP thành ADP. Trong trường hợp có nhiều ADP (do đưa từ ngoài vào) thì phản ứng này bị ức chế, nên gây ra thiếu nãng lượng dẫn đến tiểu cầu bị ngưng tập.
+ Hiện nay, nhiều tác giả đã chứng minh được vai trò của phospholipid màng -mà cụ thể hơn là của acid arachidonic – tham gia vào cơ chế ngưng tập tiểu cầu.Trong cơ chế này, ngưng tập tiểu cầu là kết quả của sự tương
tác giữa các yếu tố kích tập với phospholipid màng và các men như: cyclo-oxygenase và thromboxan synthetase Aspirin ức chế được sự ngưng tập tiểu cầu do bởi có tác dụng ức chê men cyclo-oxygenase.
+ Ngoài ra thrombin còn gây ngưng tập tiểu cẩu qua một cơ chế khác nữa: Thrombin đã tác động lên yếu tố 5, có trên bể mặt tiếu cầu nhờ đó mà gây ra ngưng tập tiểu cầu. Bới vậy khi dùng men trypsin để thuý phân yếu tố 5 của tiểu cầu thì tiểu cầu không còn ngưng tập được nữa.
+ Adrenalin và noradrenalin gây ngưng tâp qua hai cơ chê : gián tiếp qua ADP do gây ra sự phóng thích ADP; và trực tiếp kích thích sự ngưng tập qua vai trò cúa acid arachidonic.
+ Hoặc ngưng tập do ristocetin thì xảy ra do sự kích thích yếu tộ vonWillebrand (V-WF) gắn với tiểu cầu tại vị trí receptor GPIb.
+ Gần đây người ta còn cho rằng cơ chế của sự ngưng tập tiểu cầu phải qua trung gian liên két của fibrinogen với GPIIb/IIIa đã hoạt hoá có mặt ở lớp ngoài của màng bào tương

– Một vài nét về GPlIbHIIu:

+ GPIIb là một glucoprotein, có trọng lượng phân tử bằng 140 KD, gồm hai chuỗi Ilba và IIb(3 nối với nhau qua một cầu disulfua. Còn GPIIIa cũng là một 1 glucoprotein, có trọng lượng phân tử bằng 90 KD, chi có một chuỗi polypeptid với 762 acid amin.
+ Chúng được tống hợp ớ giai đoạn sớm cúa sự biệt hoá mẫu tiểu cầu  và chỉ tồn tại ớ dạng phức hợp GPIIb/ Illa. Phức hợp này được phân bố đều trên màng bào tương của tế bào tiểu cầu. Khi tiểu cầu được hoạt hoá, do sự dịch chuyến của màng tiểu cầu, các yếu tố GPIIb/ Illa được bộc lộ, chúng sẽ gắn vói protein huyết tương như fibrinogen, von- Willebrand, fibronectin… theo một nguyên tấc là đã gắn với loại protein này thì loại trừ khả năng gắn với loại protein khác.

+ Tuy nhiên thường thì GPIIb/IIIa gắn với fibrinogen là chù yếu, vì hai lý do:
Fibrinogen có nồng độ cao nhất ớ trong huyết tương và GPIIb/IIIa có ái lực với fibrinogen là mạnh nhất. Như vậy fibrinogen được xem như là một cái cầu nối những GPIIb/IIIa của các tiểu cầu với nhau và do .đó tạo ra được sự ngưng tập tiểu cầu trong in-vitro.

– Điều kiện để tiếu cầu ngưng tập phải là:

+ Màng tiểu cầu phải nguyên vẹn, không bị tổn thương (vì là nơi cung cấp phospholipid, yếu tố 5 tiểu cẩu, GPIIb/IIIa, yếu tố V-WF..)
+ Có mặt một số yếu tố huyết tương, đặc biệt là fibrinogen.
-Chú ý:
+ Sự ngưng tập tiêu cầu là một hiện tượng có thể phục hồi được tự nhiên. Quá trình phục hồi này là do sự có mặt của một hệ thống men ở trong huyết tương và trong tiểu cầu ; trong đó adenylat kinase đóng vai trò quan trọng nhất.

c) Một số chất gây ức chế ngưng tập tiểu cầu:

– Các thuốc: aspirin là chất ức chế sự ngưng tập tiểu cầu rất mạnh; phenylbutazol; clopromazin..
– Các sản phẩm do thoái hoá fibrinogen, fibrin (FDP).
– Các chất ức chế sinh lý: Những chất chuyển hoá của ADP, AMP và adenosin dưới tác dụng của các men. adenylatkinase và phosphatase.

– Các ức chế không sinh lý:

+ Các chất ức chế vận chuyển Ca++, Mg++.
+ Các chất cyanua kali.
+ Monoiodoacetat
+ Các chất gây tê tại chỗ gốc thiol..