TD, cơ chế, CĐ, TDKMM, CCĐ của thuốc ức chế hệ RAA

* Tác dụng:

– Trên mạch: giãn mạch, giảm sức cản ngoại vi => hạ HA, điều trị suy tim phân phối lại lưu lượng tuần hoàn, giảm phì đại thành mạch => điều trị suy tim.
– Trên tim: Ít ảnh hưởng tới tới cung lượng tim, nhịp tim giảm phì đại và xơ hóa thất trái=>giảm tiền gánh, hậu gánh
– trên thận:↑tuần hoàn thận→↑sức lọc cầu thận, lợi niệu ↓aldosteron=>↑ thải Na=>lợi niệu =>giảm tiền gánh và hậu gánh ↑tăng K máu,↑thải acid uric => kết hợp với thuốc lợi tiểu tăng.

 * Uric và giảm K máu:

– Chuyển hóa: Tăng hấp thu glucose và tăng nhạy cảm với insulin =>lựa chọn đầu tay cho BN THA có tiểu đường
– Bradykinin: có tác dụng gây viêm ho, giãn mạch , thải Na=>đây vừa là ưu vừa là nhược của thuốc kháng AT1:
– Ưu điểm  : ít tác dụng phụ hơn (-) ACE:không gây viêm, ho=> tác dụng không mong muốn.
– Nhược điểm : ít cơ chế gây hạ HA hơn thuốc (-) ACE
– Chỉ định: THA(do tổn thương thận, tiểu đường:lựa chon đầu tay) suy tim sung huyết mạn, suy vành sau nhồi máu cơ tim.

– Tác dụng không mong muốn:

+ Chóng mặt(do tăng K máu), buồn nôn, rối loạn tiêu hóa Hạ huyết áp, tăng K máu=>CCĐ: HA thấp
– Tăng suy thận cấp ( khi hẹp ĐM thận. giải thích: ĐM thận hẹp => kích thích renin gây co mạch=>tăng mức lọc cầu thận. thuốc (-) ACE gây giãn mạch ĐM đi => không lọc được => suy thận => CCĐ: Hẹp ĐM thận cả 2 bên, suy thận
Ho khan, phù mạch( thuốc ức chế men chuyển ACE) => CCĐ:tiền sử phù mạch Không dùng cho phụ nữ có thai và cho con bú .