THỜI KỲ MỞ RỘNG CỦA QUÁ TRÌNH CẦM MÁU

Có thể nói trung tâm của hiện tượng mở rộng đó là do việc phóng thích ra các yếu tố của tiểu cầu dẫn đến việc dính và ngưng tập tiểu cầu được nhiều hơn.

Khi dính và ngưng tập tiểu cầu nhiều hơn thì phóng thích lại càng mạnh mẽ. Vòng xoắn này mỗi lúc một mở rộng! Tiểu cầu theo dòng máu sẽ nhạnh chóng bị thu hút vào vòng xoắn đó; càng về sau càng dính nhiều hơn bởi lẽ chính “cái chết” cùa nó đã trở thành một điều tốt cho hiện tượng dính tàng lên.

1.Mở rộng quá trình cầm máu qua vai trò của thromboxan A2 ThromboxanA 1 là một chất gây ngưng tập tiểu cầu rất mạnh.

– Lúc đầu là nhờ sự ” hoạt hoá tiểu cầu ” các men của hệ thống ống tiểu cầu (như cyclo-oxygenase, thromoboxan synthetase) sẽ xúc tác chuyển acid arachidonic thành thrọmboxanA2. Về sau bên cạnh con đường này thì còn do lượng ADP, thrombin., càng ngày càng nhiều cho nên thromboxanAi lại càng được tạo ra nhiều hơn nữa.

2. Mở rộng quá trình cầm máu qua vai trò của ADP.

– Nguồn gốc của ADP: Đầu tiên là do tiểu cầu dính vào collagen, vi sợi., rồi phóng thích ra ADP (chính là yếu tố 13 của tiểu cầu); hoặc do hồng cầu bị vỡ giải phóng ra ADP và do sự thoái hoá ATP dưới tác đông của thrombin, v ể sau sự ngưng tập tiếu cầu càng tăng thì lượng ADP càng được phóng thích ra nhiều hơn.
– Như vậy: ADP được cung cấp chủ yếu từ hai nguồn:
+ Ngoại sinh: Từ tổ chức và hồng cầu bị vỡ
+ Nội sinh: Từ tiểu cầu
– Cơ chế của sự ngưng tập tiếu cầu do ADP : Có thể do một trong các cơ chế sau:
+ ADP đã cùng calci và yếu tô von-Willebrand đế tạo ra một cầu nối dính các tiếu cầu với nhau.
+ Sự có mặt của ADP đã ức chế quá trình thoái hoá cúa ATP, dẫn đến tiểu cầu không có đủ năng lượng nên đã kết dính với nhau.
+ Đặc biệt là ADP- với vai trò như một “chất kích tập” đã hoạt hoá phospholipase đế thúc đẩy cho sự chuyển các phospholipid màng thành acid arachidonic, sau đó là nhờ sự tác động của các men trong hệ thống, ống tiểu cầu đế tạo ra thromboxanA2 ,đây là một chất gây ngưng tập tiểu cầu rất mạnh.

3. Mở rộng quá trình cầm máu qua vai trò của thrombin:

– Hiện tượng này xảy ra rất sớm ngay cả trước khi thrombin xúc tác cho sự chuyển fibrinogen thành fibrin, và hiện tượng này không chịu sự tác động ngăn cản của heparin.
– Nguồn gốc thrombin: Lúc đầu chú yếu là từ con đường đỏng máu ngoại sinh; nhưng càng về sau khi đã có yếu tô 3 tiếu cầu thì thrombin được bổ sung chù yếu theo con đường đông máu nội sinh.

– Tiểu cầu càng dính, càng ngưng tập và phóng thích càng nhiều thì lượng thrombin tạo ra càng nhiều.
– Những tác dụng của thrombin:
+ Thrombin sẽ tác động lên yếu tố 5 tiếu cầu gây ra sự ngưng tập, Thrombin cũng góp phần cho sự thúc đẩy chuyên ATP thành ADP, Đặc biệt ảnh hướng của thrombin rất lớn còn ở chỗ là đã gây ra sự phóng thích các thành phần còn lại cuả tiếu cầu mà trước đó còn chưa được phóng thích hết, như là các men hexokinase, Ị3 glucuronidase, protein, lipid, adrenalin và noradrenalin (làm tàng hiệu lực tác động cùa thrombin)..
+ Như vậy cũng như collagen, thrombin đã gây dính, ngưng tập và phóng thích các thầnh phấn cúa tiếu cầu … nhưng tác dụng của nó hoàn háo hơn nhiều.
*Lưu ý: Ngoài tác dụng của các thành phán đã kế (thromboxan Aị ADP, thrombin) thì còn nhiều yếu tô khác (như serotonin,adrenalin, noradrenalin, fibrinogen…)cũng có tác dụng trực tiếp hoặc gián tiếp tham gia vào việc hoạt hoá tiếu cầu. Các yếu tô này cũng ngày một nhiểu hơn theo sự tiên triển cùa quá trình mò rộng nói trên.