Tìm hiểu về Aspirin

– Cơ chế tác dụng: 

– Aspirin và NSAID ức chế enzym thromboxan synthetase => giảm tổng hợp TXA2(mà TXA2 có tác dụng làm ngưng kết tập tiểu cầu ).–>chống kết tập tiểu cầu.
– Aspirin acetyl hóa phần có hoạt tính của COX1(do có nhóm acetyl) => ức chế COX1 không hồi phục giảm tổng hợp TXA2.=> chống kết tập tiểu cầu.
– NSAID thì khác do không có nhóm acetyl nên tác dụng ức chế COX1 có tính thuận nghịch.
– Ngoài ra: Aspirin còn có tác dụng làm cho ADP khôn giải phóng khỏi màng nên không tham gia kết tập tiểu cầu được.
– Tuy nhiên tác dụng chống kết tập tiểu cầu còn phụ thuộc vào liều :
+Liều thấp (300mg-1g) thuốc ức chế mạnh COX1=>giảm tổng hợp TXA => chống kết tập tiểu cầu mạnh.
+Liều cao:(>2g) :thuốc ức chế cả COX2=> giảm tổng hợp PGI2(chất này có tác dụng đối lập TXA2 tức là có tác dụng kháng kết tập tiểu cầu )=> tác dụng chống kết tập tiểu cầu giảm.

– Chỉ định: Huyết khối động mạch ,cụ thể :

– Cơn cấp của nhồi máu cơ tim
– Dự phòng nhồi máu cơ tim ở các đối tượng có nguy cơ cao (tiền sử nhồi máu, đau thắt ngực…) FDAliều tấn công 160-325 mg/ngày. Liều duy trì 75-100 mg/ngày
– Sau phẫu thuật nối cầu nối chủ – vành, sau can thiệp mạch vành và đặt stent
– Hội chứng động mạch vành thể không ổn định .(kết hợp với clopidogrel) => Dự phòng tránh tái phát sau cơn đột quị (thiếu máu não thoáng qua hoặc do huyết khối ở não)