TÌM HIỂU VỀ ĐIỀU HOÀ ĐÔNG MÁU TRONG SINH LÝ

* Hệ thống protein C (PC):

– Tác dụng của hệ thống PC là bất hoạt Va và VIlla, nhờ vậy mà gián tiếp kiểm soát được sự tạo ra Xa và thrombin.
– Bình thường PC lưu hành trong máu dưới dạng một tiền chất bất hoạt chỉ khi thrombin được sản xuất (dù ở mức độ rất ít) thì sự hoạt hoá tiền chất này mới xảy ra.
– Đầu tiên thrombin liên kết với thrombomodulin để tạo ra một phức hợp đẳng phân thuận nghịch. Rồi chính phức hợp này mới hoạt hoá PC qua việc cắt một peptid trên chuỗi này để phóng thích ra một phân tử PC hoạt hoá.
– PC hoạt hoá đó sẽ phá hoại Va và VIIIa qua tác dụng tiêu các protein của chúng, do đó mà ức chế được Va và VIlla.

* Điều kiện của tương tác là:

– Phản ứng giữa PC hoạt hoá với Va hay VIlla phải được xảy ra trên bể mặt tiểu cầu đã được hoạt hoá, nơi có các
phospholipid màng mang điện tích âm, đồng thời phải có mặt của protein s (PS) và Ca**.
– Vì PC đã làm tiêu mất protein nên Va đã bị mất khả năng tương tác với Xa và thrombin, đồng thời ái tính cùa Va với phospholipid (yếu tố 3 tiểu cầu) cũng bị giảm.
– Tương tự dưới tác dụng của PC, yếu tố vIlla cũng bị cắt các mối liên kết ở giữa các peptid nên hiệu lực của nó đối với IXa và X bị mất.

* Vai trò của protein s (PS) là:

– PS làm tăng thêm ái tính cùa PC hoạt hoá với các phospholipid (trẽn bề mặt tiểu cầu hoạt hoá hoặc tế bào nội mó dã bị kích thích) nhờ vậy mà tạo điều kiện thuận lợi hơn cho mối liên hệ giữa enzym (là PC hoạt hoá) với chất nền (là Va hayVIIIa) qua đó mà gia tốc thêm tác dụng cùa PC gấp 2-3 lần.
– Gần đây ngưòi ta còn cho rằng PS có thê liên kết trực tiếp với Va và Xa (không cần thông qua PC) do đó ức chế được sự tạo thành phức hợp prothombinase.

* Điều hoà PS và PC:

– Trong huyết tương PS lưu hành ở hai dạng: dạng tự do (40Vc) và dạng liên kết với bỏ thế C4BP (C4 binding protein)

– .Dạng tự do là dạng hoạt động,còn dạng kết hợp với bổ thể là dạng bất hoạt. Như vậy thông
qua sự liên kết với bổ thế mà có được cân bằng của protein s (hoạt động hay bất hoạt) cho cơ thể.
– PC hoạt hoá cũng được điều hoà thông qua 2 chất ức chế protein c là PCI (chất ức chế PC hoạt hoá) và (X|-antitrypsin.
– Một khi thiếu PC và/ hoặc PS dù chi ở mức độ vừa phải, hoặc do một sự đột biến nào đó làm cho yếu tố V trở nên đề kháng với tác dụng cua PC thì đều có thê làm tăng nguy cơ huyết khối tĩnh mạch.